突発 性 虚 血 心不全。 虚血性心疾患

「突発性虚血心不全」ってどんな病気?

突発 性 虚 血 心不全

声優のあきやまるなさんの 訃報で 虚血性心不全と具体的にどんなものなのか。 気になって調べ始めてやっと理解しました^^; あきやまるなさんは59歳で亡くなられました。 まだ若いのに・・。 そう思うと残念でなりません。 虚血性心不全とは 「心筋梗塞」や 「狭心症」をまとめていうそうです。 心筋梗塞も狭心症も 身近な病気ですね。 「 虚血」は血が無い状態を指します。 ようするに 心臓に血液がいかなくなる状態を 「虚血性心疾患」というそうです。 突然死と虚血性心不全患 突然死とは瞬間死と急性症状の発現後 24時間以内の死亡で 外因子を除いた自然死のことをいいます。 突然死の中で最も多い死因が、 急性心臓病だそうです。 そして 急性心臓病の中の大半が 虚血性心不全だといいます。 突然襲ってくる症状なのか。 前兆の症状はあるものなのか? 気になったので調べてみました。 虚血性心不全の症状 急性心筋梗塞の場合は 前兆の症状がほとんどない場合が多いそうです。 狭心症の発症の場合は 前兆として感じるものがいくつかあります。 動いたときに胸が痛くなる• 喉が詰まるような感じがする• 左腕や左胸がだるく感じる しかし狭心症の場合は 安静にしていると この症状も 治まってしまうようです。 この時点で病院で検査を受けて 狭心症と診断されていると 多少なりと も生活習慣等の改善と治療で 心筋梗塞になりにくくなるそうです。 心筋梗塞の症状は ・胸やみぞおちを圧迫するような痛み ・背中の中心部や左肩から背中にかけての痛み ・吐き気をもよおす ・奥歯や下あごの痛み ・左手の小指の痛み ・冷や汗をかく ・呼吸困難や息切れ 簡単に羅列していますが、相当辛い症状だと思います。 本人若しくは家族にこのような症状が見えたら 迷わずに 救急車を呼んだほうがいいでしょう。 虚血性心不全の原因 狭心症と心筋梗塞では 血管の状態が違います。 狭心症の場合は 冠動脈の狭窄のため 血液が流れにくくなっている状態です。 運動などをしたときに このような症状が出やすく しばらくすると治るのが特徴です。 心筋梗塞は 血栓で 冠動脈が完全に 詰まっている状態です。 狭心症も悪化すると 心筋梗塞を起こしやすくなります。 また心筋梗塞では 心筋そのものが 壊死します。 壊死した心筋は元に戻りませんし 心不全や不整脈などを伴うと 致死的になり 死亡率も40%と高く危険な病気でもあります。 私の直接の知り合いではないのですが つい最近、こんな話を聞きました。 「奥さんと二人暮らしの70代の男性が 廊下で倒れているのを奥さんが発見し 救急車を呼んだのだけれども そのまま亡くなってしまった。 死因は心筋梗塞だったけど 今まで高血圧を注意されたくらいで まだ高血圧の薬も処方されず 普段からとても元気な人だった。 」 これは私が親しくしている 年配の方の近所の方で 実際に起きた不幸なのですが まさに突然死でした。 虚血性心不全の原因(体質・生活習慣・病気) どのような人が狭心症や心筋梗塞になりやすいのか。 やはり血管に問題が起きることから想像はついていたのですが 生活習慣病を持っている人に 虚血性心疾患は多いようです。 高血圧、糖尿病、脂質異常 たばこ、飲酒、動物性食品の過剰摂取 家族に心疾患の患者がいる。 虚血性心疾患は 現在は 40代、50代でも 起こりやすい病気になっているそうです。 働き盛りの時期に突如 帰らぬ人となることもあるということですね。 走った直後に胸が苦しくなるなどの 前兆を感じている人などを含め 生活習慣病を持っている可能性がある人は このような人は 心臓の検査は 1年に1度は受けた方が良いようです。 スポンサードリンク• カテゴリー•

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日本人の死因第2位「虚血性心不全で突然死」に気を付けろ!(週刊現代)

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新型コロナウイルス感染症(COVID-19)の診療に関するお願い 当院で新型コロナウイルス感染症の診察を希望される方は、まずをご確認ください。 該当される場合、まず最寄りの帰国者・接触者相談センターにご相談ください。 センターに相談の結果、新型コロナウイルス感染の疑いがある場合には、専門の「帰国者・接触者外来」のある病院が紹介されます。 ご協力お願い致します。 面会禁止のお知らせ 新型コロナウイルス感染症対策として、不要不急の面会を原則禁止しております。 ただし手術・面談などで病院が来院をお願いした場合や、特別な事情がある場合は除きます。 ご理解・ご協力をお願い申し上げます。 症状 左心系が悪くなると 全身に血液が出なくなりますので、肺に水が溜まってきます。 肺の血管からガス交換をする部分に水 血漿といいますが・・ がしみ出てきます。 折角、肺に酸素が入ってきても血液に酸素を取り込むことができません。 酸素の入っていない血液を全身に送っても各臓器が困ってしまいますよね。 左心系の症状としては低酸素血症が病気の本態となりますので• 意外と咳嗽・喘鳴もありで最初は気管支炎や気管支喘息として治療されていた方が、治りが悪く、心不全であったという症例もしばしば経験します。 右心不全は単独で起こることより左心不全に引き続いて両心不全の一部として起こる事が多いです。 右心系の症状としては全身から心臓への還流できないことが本態になりますので• 以上が主な症状になってきます。 心不全も重症度は非常に様々で外来投薬で管理可能な方もいれば、一般病棟での入院、集中治療室で集学的な管理を必要とする患者さんもいます。 検査・治療 救急外来で必要なことは、 第一に呼吸状態を含めた血行動態の保全を行うことです。 まず呼吸困難で搬送された方の症状を取る必要があります。 心電図モニターを付けて、点滴を入れて、酸素を投与します。 必要があれば見た目は少し悪いですがマスクの人工呼吸器を装着する場合もあります。 口から管を入れる人工呼吸器管理は以前 私が研修医時代 は良くやっていましたが、少なくなりました。 まずバイタルサイン 呼吸状態や血圧など を安定させて入院の上、心不全に対する治療に入ります。 十分な酸素投与と血管拡張薬・必要があれば利尿剤・強心剤などを組み合わせて投与します。 急性心筋梗塞症・緊急治療を要する不整脈を認める場合にはその場で緊急治療を行います。 心不全治療の経過は患者さんによって様々です。 心機能の違い・年齢・特に肺や腎臓など他臓器の状況・肺炎など感染の有無などで治療の難しさは変わってきます。 当院ではリハビリテーションは充実しており当科でも早期の心臓リハビリテーションの介入によって心機能の改善・病状によりますが早期離床と廃用症候群の予防を目指します。 入院後は尿も多く出ることもありますので、採血で電解質や腎機能をチェックしたりレントゲン比較しながら治療を進めていきます。 心不全に対する治療が進み、点滴から解放されリハビリテーションで病棟の中を 歩き出したりすると心不全治療の次の段階へ進みます。 なぜ心不全が発症したのかを精査し、治療を行うことが重要です。 この稿の最初に「心不全は状態である」とお話ししました。 勿論、心不全という 状態から脱却していただくことは非常に重要ですが、それの原因を調べて治療することは心不全の再発を予防する観点からは非常に重要です。 心不全の原因は心臓は勿論、心臓外の疾患が原因であることもあり視野を広く持つことが重要です。 2.弁膜症 先の心臓構造の図のように心臓は4つの部屋からできています。 それぞれの部屋の間に扉があり、逆流を防いでいます。 しかしながら弁の開きが悪くなったり 狭窄症 、閉まりが悪くなったり 閉鎖不全症 すると心臓に負担がかかってきます。 初期では全く自覚症状はなく、徐々に心臓に負担がかかり知らない間に心機能の低下を来すようになります。 勿論、弁膜症も軽症から重症まで様々な程度があります。 心不全が落ち着いた段階で検討し、必要がある患者さんは手術をお勧めしますし、お近くの先生を御紹介し、当科でも何ヶ月に1回という間隔で心臓超音波検査で経過観察を行う場合もあります。 しかしながら心不全の原因となるような弁膜症は手術を必要とする場合が多いです。 皆さんもお家の扉が壊れたらガムテープで修理しますか?しませんよね。 扉を修理してもらったり、扉ごと交換してもらったりしないといけません。 そうなってくると心臓血管外科の出番となります。 勿論、手術されるのが好きな人はいませんよね たぶん。 でも心不全の原因となるような弁膜症を放置しとくとどうなるでしょうか? 心臓はおよそ1日に10万回拍動します。 弁膜症があるとその1回1回で徐々に心臓に負担がかかってきます。 毎日それが続きますので心機能の低下が更に進んでしまいます。 結局、心不全が再発してしまうのです。 心不全が再発して手術をしようと決断された時、心機能が保たれた人と心機能が悪くなってしまった人では手術の経過はどちらが楽でしょうか? 皆さんの御想像の通り心機能が保たれた方の方が手術成績が良いことはいくつかの臨床研究で証明されています。 弁膜症の手術に関しては病状や全身状態を含めて心臓血管外科と十分な意思疎通を取りながら検討し、皆さんに治療法の提示を行っていくことになります。 3.不整脈 不整脈は頻脈性 脈が速くなる 不整脈と徐脈性 脈が遅くなる)不整脈があります。 頻脈性不整脈ですが、うっ血性心不全で良く認められるのは心房細動・心房粗動を合併している患者さんが多いです。 救急外来で拝見しますと、不整脈だから心不全になっているのか、心不全だから不整脈になっているのかと「ニワトリと卵の関係」の様に明確にわからない場合も多々あります。 薬剤で脈拍数のコントロールを行ったり、不整脈が発症して心不全になったことがわかるのであれば、状況に応じて注射で麻酔をかけて電気ショックで不整脈を治療することを試みることもあります。 その後は心不全に対する治療を行い、病状が安定した段階で不整脈に対する治療方針を決定していきます。 一方、徐脈性 脈が遅い 不整脈の場合は、脈が余りにも遅い、または一時的に心臓が止まってしまう状況で脳に十分な血流がないことで意識消失発作やふらつき・眼前暗黒感を呈する場合や脈が遅いことで心不全を呈する場合は首の静脈から緊急用のペースメーカーのカテーテルを挿入し拍出量を保ちます。 健常な方の心拍数はおよそ毎分 60-80回です。 心拍数が毎分30-40回になれば1分間に拍出される血液は半分になります。 心不全の原因となることが御理解いただけるでしょうか。 6.心臓外からの心不全 皆さんは心不全と言いますとこれまで述べてきたような心臓が原因であると お考えになりませんか?実は心不全は全身疾患で視野を広く持たないと いけません あくまで個人的意見ですが・・。 以下に挙げるような疾患が心不全を起こし得ます。 甲状腺機能亢進症• 腎不全による溢水 心臓は良いのですが、水が体外に出ていかずに溢れます• 高度の貧血• 肺気腫 肺性心とも言います• アミロイドーシス• アルコールの多飲• 脚気 大航海時代で現代はないとお考えですか?実はまだ絶滅していません 色々考えながら治療をしていくことが必要です。 うっ血性心不全の診断がつけば、先程の説明のように人工呼吸器や薬剤を使用して呼吸状態の安定を図り、水分バランスの調整を行います。 内服薬でのコントロールができるようになりましたら、カテーテル検査・心臓超音波検査などで上記の原因について精査します。 虚血性心疾患・弁膜症・不整脈などであればそれぞれの疾患に対する特定の治療を行い、心筋症に関しては利尿剤や降圧剤などの調整を行います。 心臓外の疾患による心不全であれば心不全治療と共に治療を開始します。 再発防止のために 心不全を患われた方は心不全とうまくつきあっていくことが重要です。 心機能が良くなることは滅多になく、残された心機能をうまく使ってできるだけ制限のない日常生活へ復帰していただくことが目標となります。 また心不全を繰り返せば繰り返すほど入院の回数も多くなり、日常生活強度も低下していきます。 質の高い日常生活を続けていただくためにも良い生活習慣を持って帰っていただきたいと思います。 孫子は「彼 てき を知り己を知れば百戦危うからず」と記しています。 やはり病気も同じで患者さん・御家族に心不全をよく知っていただき、生活習慣の見直し・改善が再発予防にも重要であると考えています。 慢性心不全管理で重要な点としては• 1.規則正しい生活• 2.暴飲・暴食を避ける• 3.塩分の控えめな食事 心臓食そのものは難しいですが・・・• 4.適度な運動 入院中に心臓リハビリテーションがあり指導もしています• 5.内服薬をしっかり内服すること• 6.体重・浮腫の管理 早めに心不全の再発を認識して治療することは重要です• 7.風邪などをひかないように一般的な感染予防 どうしてもうっ血性心不全に関しては悪くなったときが治療するとき、と思われがちですが、状態が良いときの日常生活が、良い状態を長持ちさせるために重要であることを理解して頂きたいと思います。 【文責:楠山 貴教】.

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急性心不全とはどんな病気か?

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歴史 [ ] 心筋症は数多くの名前で呼ばれてきたが、最初の解剖症例の報告はのクレールによるものとされる。 その後、 WHO と ISFC の合同委員会は1980年心筋症を 「原因不明の心筋疾患」と定義し拡張型 DCM, dilated cardiomyopathy ・肥大型 HCM, hypertrophic cardiomyopathy ・拘束型 RCM, restrictive cardiomyopathy に分類し、心筋疾患でも原因または全身疾患との関連が明らかなものと厳密に区別した (なお、この分類でも分類しきれないものあるので分類不能心筋症という項目もある)。 しかし、従来不明とされた心筋症の原因や成因を示唆する報告が相次いだため、先の合同委員会は心筋症を 「心機能障害を伴う心筋疾患」と広く定義し直し従来の3分類に加え、催不整脈性右室心筋症、特定心筋症の範疇を設けた。 拡張型心筋症 DCM [ ] 心室とともにしばしば心房の内腔容積増加を伴う心拡大 cardiac enlargement と収縮機能障害を特徴とするの病気であり、不整脈による突然死と心不全をもたらす。 初期には心拡大によってポンプ機能自体は正常範囲に保たれており、、あるいは、などの薬の組み合わせにより進行を遅らせることが可能である。 しかし、代償が破綻し末期重症心不全になると有効な治療薬はなく心臓移植を必要とする。 女性より男性のほうが重篤な傾向がみられる。 日本では、特発性拡張型心筋症(とくはつせいかくちょうがたしんきんしょう、Idiopathic DCM)として対象疾患に指定されている。 症状と所見 [ ] 初期段階では自覚症状があまりなく、易疲労感・倦怠感や動作時に軽い動悸が起こる程度であるため、発見が遅れてしまうケースがある。 病状が進行すると・湿性・怒張などの身体症状を伴う重篤なや治療抵抗性のを起こす。 しかしもまれではない。 激しい運動は心臓に大きな負担を強いることとなり、急な心臓発作を起こす可能性があるため避けるべきとされている。 ではP波の持続時間延長が認められる。 原因と発症メカニズム [ ] 拡張型心筋症は、以前からウイルス、アルコール、毒物、免疫障害など非遺伝的攻撃によってもたらされることが知られていた。 2013年の時点で、本症症例のおよそ3割が遺伝子突然変異が原因であると推定されている。 遺伝子突然変異が拡張型心筋症を引き起こすメカニズムを明らかにするため、蛋白質である、、、に関して、組換え変異蛋白質分子や遺伝子改変動物モデルを用いた研究が活発に行われている。 変異はの収縮機構そのものを傷害し(i. ,-相互作用の低下をもたらす)、、、変異はを傷害する(i. ,の低下をもたらす)ことが明らかにされている。 一方、蛋白質と細胞膜貫通蛋白質の突然変異はが発生する力の隣接細胞への伝達を傷害し、蛋白質の突然変異は心筋細胞に加わる力による遺伝子発現機構の傷害によって拡張型心筋症をもたらすのでないかと推測されている。 遺伝性拡張型心筋症の研究からはっきりした重要なことは、細胞には単にその収縮機能が内因的に低下するだけで心拡大によって代償するメカニズムがはじめからプログラムされているということである。 皮肉なことに、その代償メカニズムが働くことによって致死的不整脈による突然死のリスクが高まり、その破綻によって末期心不全がもたらされるものと推測される。 細胞内とカルシウムの増加によらず収縮機能を改善することができる新規のであるカルシウム感受性増強薬やなどは、このような長期的には有害な代償反応プログラムの発動を抑えてより高い有効性を示すことが期待される。 治療 [ ] 心臓移植 詳細は「」を参照 に世界で初めてヒトからヒトへの心臓移植が行われ、現在では安定した成果を示している。 そのため、本疾患の根本治療とされる。 内科的療法 近年、()、(ARB、AII拮抗薬)、などが適用され効果を挙げている。 遠隔生存率も比較的高い。 しかし、体質・症状の進行状態により上記の薬が期待した効果を挙げない場合もある。 また、これらは根治療法ではなく進行を遅らせることしかできない。 の使用 心臓移植までの症状維持を目的とする埋め込みと、心臓移植待機を目的とせず補助人工心臓を使い続けていく目的での埋め込みの2通りの治療が行われる。 心臓移植までの症状維持としての補助人工心臓はに医療保険の適用となった。 移植目的でなく補助人工心臓を使い続ける選択は、主に高齢のため手術に耐えうる体力がない患者に対してとられることが多い。 補助人工心臓を使い続ける目的での世界初の手術は、10月にで高齢のため移植手術が行うことが困難とされた患者に施された。 左室形成術 詳細は「」を参照 左室形成術は、やなどによる高度機能不全を伴う慢性に対するであり、左室容積を縮小させることにより心機能、の改善を図ることを目的とする。 補助人工心臓や心臓移植の前段階、あるいはその非適応症例に対して適応が考慮される治療法である。 遺伝子治療 現在は動物実験の段階である。 ヒトへの治療が行われた症例は報告されていない。 特発性拡張型心筋症の先天的原因を治癒しようという試みである。 積極的治療法(心臓移植)を行うことが難しい患者への応用が期待されている。 心筋シート 患者自身の筋肉を5 - 10g程度摘出し、それを培養してシート状にして患部(左心室)に貼り付ける治療法。 その心筋シートを用いて弱った心臓のポンプ機能を回復しようという試みである。 動物実験ではポンプ機能が回復されることが確認されている。 欧米ではすでに実施され、重篤な不整脈などの副作用が報告されている。 日本国内では2007年5月、大阪大学の教授によって骨格筋由来の筋芽細胞シートを開発、2015年9月に世界初の心不全治療用再生医療製品「ハートシート」の製造販売承認(条件期限付き)取得、2016年に販売を始めている。 次に由来のヒト心筋シートが開発され、動物実験が実施された。 重症心不全患者の心臓に移植する初の臨床研究(First in Human試験)は2019年秋に予定されていたが、延期となり 、2020年1月に虚血性心筋症の患者に対して実施された。 診療科 [ ]• 肥大型心筋症 HCM [ ] 分類および外部参照情報 - - - 500人に1人が発症するよくある病気であり、若いアスリートなど若者の突然の心停止によくある原因である。 男女差は見られない。 心筋細胞の肥大のため心室壁が厚くなるが心室のサイズはしばしば正常である。 本症は心筋肥大によるの拡張障害が主体である。 拡張期が短縮することにより、心室に血液が充分に流れ込まなくなる。 病態が進行するとしばしば拡張型心筋症様になることがあり、拡張相肥大型心筋症と呼ばれる。 の合併が多い。 分類 [ ] 付近の壁肥厚による 閉塞性肥大型心筋症 HOCM と、の壁肥厚による 非閉塞性肥大型心筋症 HNCM に分類される。 HOCMの基本病態は、による 心拍出量低下であり、一方、HNCMの基本病態は、心室筋肥大による左室拡張能の低下および不整脈である。 欧米では前者が多いが、では後者が比較的多い。 また、肥大が心尖部に限局した apical HCMと呼ばれる病態も報告されている。 初報告は日本でなされており、また日本人に多いとされている。 これらの研究の結果、現在では、心筋の異常な肥大こそがHCMの本質であり、各分類は、その肥大する部位の差によって、左室流出路狭窄が起きるか否かに過ぎないと認識されるようになっている。 症状と所見 HCM [ ] 臨床症状 [ ]• 左心不全症状• 胸痛()• 二峰性脈 各種検査所見 [ ] 閉塞性肥大型心筋症においては、下記のような所見が見られる。 胸骨左縁 第3、4肋間から心尖部を中心として、収縮期駆出性雑音、IV音を聴取する。 左室肥大、異常Q波、ST-T変化、巨大陰性T波(apical HCMの特徴)が見られる。 ただし、HCMに特有の所見はなく、むしろ、自覚症状に乏しい割に、心電図上の変化が派手であることが、HCMの特徴と言える。 二峰性脈(pulsus bisferiens:spike and dome型)が認められる。 大動脈弁閉鎖不全症の二峰性脈とは異なる。 急激な立ち上がりのあと、収縮中期から後期にゆるやかな2つ目の峰を形成する。 非対称性心室中隔肥厚 ASH 僧帽弁前尖の収縮期前方運動 SAM 大動脈弁の収縮中期 半閉鎖 などが見られる。 左室拡張末期圧 LVEDP の上昇が特徴的である。 左室流入路と流出路の収縮期圧較差(20mmHg以上)が認められる。 病理学検査 肥大した心筋細胞が見られる。 これらの配列においては、樹枝状分枝や渦巻き状などの錯綜配列が特徴的である。 錯綜配列は、肥大した心室中隔を中心に分布する。 肥大型心筋症の割面像。 原因と発症メカニズム HCM [ ] 通常は遺伝性であり、本症症例のおよそ7割が形式をとる遺伝子変異が原因である。 と同様に、、、をはじめとする蛋白質のの突然変異が明らかにされている。 に関わるや遺伝子の突然変異はを増加させる。 これは、これらの遺伝子におけるを引き起こす変異がカルシウム感受性を低下させることと逆であり、増加による収縮機能の亢進あるいは弛緩機能の低下が肥大型心筋症をもたらしていると考えられる。 高血圧や加齢によっても時間をかけて発症し、糖尿病や甲状腺疾患などの他の病気も原因となる。 治療 HCM [ ] 最大の問題である、突然死の予防が最重点となる。 過激な運動を避け、また、心筋の拡張能を改善するためと、心筋の負荷を軽減するために、が使われる。 狭窄や逆流が高度な場合には、心室中隔切除術などの外科的手術を行う。 場合によっては突然死予防のためが必要になる。 拘束型心筋症 RCM [ ] 心室の収縮機能は正常だが左心室が硬く、拡張に問題がある。 この点では肥大型心筋症と似ているが肥大や拡大等が見られない点で異なる。 、、遺伝子の突然変異が発症に関与していることがわかっている。 不整脈原性右室心筋症 [ ] は、遺伝的心筋変性疾患である。 右心室心筋が脱落し、脂肪組織または線維脂肪組織が心筋を置換する。 などを合併し突然死を起こすことがある。 分類不能型心筋症 [ ] 上記4型のいずれにも分類されない。 などにより、左室心尖部が収縮しなくなり、左室が「たこつぼ」のような形態を呈するもの。 予後良好なものが多い。 との関与が示唆されている。 出典 [ ] []• Krehl L. Beitrag zur Kenntnis der idiopathischen Herzumuskelerkrankungen. Dtsch Arch Klin Med 1891;48:414-431. Brit Heart J 1980;44:672-673. Richardson P, et al. Circulation 1996;93:841-842. Morimoto S. Sarcomeric proteins and inherited cardiomyopathies. Cardiovasc Res. 2008; 77: 659—666. Fatkin D, Graham RM. Molecular mechanisms of inherited cardiomyopathies. Physiol Rev 2002;82:945—980. John Solaro. Translational medicine with a capital T, troponin T, That is. Circulation Research, 2007; 101: 114-115. Teerlink et al. , Dose-dependent augmentation of cardiac systolic function with the selective cardiac myosin activator, omecamtiv mecarbil: a first-in-man study. Lancet, 2011; 378 9792 :667-675. 産経新聞. 2019年6月27日. 2019年10月15日閲覧。 2 メディックメディア社発行 P220• Fatkin D, Graham RM. Molecular mechanisms of inherited cardiomyopathies. Physiol Rev 2002;82:945—980. Morimoto S. Sarcomeric proteins and inherited cardiomyopathies. Cardiovasc Res. 2008; 77: 659—666. Thiene G et al:New Eng J Med 1988,318:129-133 参考文献 [ ]• 河合忠一『心筋症の話』中央公論新社 2003年• 日本獣医病理学会編『動物病理学各論』文永堂出版 1998年• 日本獣医内科学アカデミー編『獣医内科学(小動物編)』文永堂出版 2005年 関連項目 [ ]• - 日本初のバチスタ手術執刀医• - 本症例の患者・バチスタ手術が登場• - 本症例の患者・バチスタ手術が登場• - 被害者の死因が本症例によるものかどうかが争われた事件 外部リンク [ ] 拡張型心筋症 DCM 関連• - Medscape• - American Heart Association• - 難病情報センター• - J-GLOBAL 科学技術総合リンクセンター 肥大型心筋症 HCM 関連• - Medscape• - American Heart Association 拘束型心筋症 RCM 関連• - American Heart Association 不整脈原性右室心筋症関連• - American Heart Association.

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